ニューロンはどのように機能するのでしょうか?

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神経細胞、またはニューロンは、神経系の基本的な機能単位です。 相互接続された複数のニューロンは神経回路を形成し、電気信号と化学信号を使用して生体全体に情報を迅速に伝達します。 神経系は、中枢神経系 (CNS) と末梢神経系 (PNS) の 2 つのセクションに大きく分けられます。 CNS は脳と脊髄で構成されますが、PNS には CNS から分岐して体の残りの部分に接続するニューロンが含まれます。 一般に、PNS のニューロンは体内で信号を受信して​​運びますが、CNS のニューロンは情報を分析します。

ニューロンの種類感覚ニューロン 感覚ニューロンの細胞体は後根神経節（脊髄のすぐ外側の細胞体クラスター）に位置し、その末梢拡張部は体全体に広がっています。 具体的には、感覚ニューロンは、特定の外部および内部受容体を介した感覚入力によって活性化されます。 外部受容体は体外の刺激に反応し、嗅覚受容体、味覚受容体、光受容体、蝸牛毛受容体、温度受容体、機械受容体などがあります。 内部受容体は体内の変化に反応します。 たとえば、血液の化学的性質の変化を検出したり、痛みの知覚を引き起こすことで潜在的に有害な刺激に反応したりできます。1

運動ニューロン運動ニューロンの細胞体も、多くの場合、筋肉や腺などの器官と相互作用する突起を備えた脊髄または脳幹のいずれかに位置しています。 上位運動ニューロンは通常、脳の運動皮質で始まり、脊髄介在ニューロンと相互作用して、運動を生成する神経回路を開始します。 下位運動ニューロンは脊髄に由来し、筋肉、目、顔、舌などの特定の標的の随意運動を直接的または間接的に制御します。1

介在ニューロン中継ニューロンとしても知られる介在ニューロンは、神経系の複数の領域を接続します。 介在ニューロンは神経回路の中心ノードであり、感覚ニューロン、運動ニューロン、CNS 間の通信を可能にします。 このカテゴリは、反射、学習、意思決定など、さまざまな種類の情報の処理に関与する最も多様なニューロンで構成されます。 介在ニューロンは脳と脊髄のみに存在します。1

ニューロンの解剖学

ニューロンは、核を含む細胞体、受容体またはギャップ結合 (2 つの膜間の直接接続) を介して化学的、電気的、またはその他の信号を受け取る樹状突起、樹状突起からの信号によって引き起こされる活動電位 (下記参照) を伝播する軸索で構成されます。そして軸索を取り囲むミエリン鞘は活動電位の伝播を加速します。

ニューロンは、その基本構造によっても分類できます。 単極ニューロンには軸索と樹状突起の両方として機能する 1 つの神経突起がありますが、双極ニューロンには 1 つの軸索と 1 つの樹状突起の両方があります。 多極ニューロンには、1 つの軸索と複数の樹状突起があります。 これらは、哺乳類の体内で最も一般的に見られるニューロンです。

ニューロン機能シナプス神経シナプスは、神経伝達を可能にするニューロン間の接合部です。 シナプスには、化学的および電気的という 2 つの異なる形式があります。2

化学シナプスは、神経伝達物質、つまり活動電位や電位依存性カルシウム チャネルに応答して保存され、シナプス小胞を介してニューロンから放出されるシグナル伝達物質を放出することによって通信します。 神経伝達物質は、ニューロン間のギャップ（シナプス間隙）を通過すると、受信細胞上の興奮性または抑制性受容体と相互作用して、興奮性または抑制性のシグナルを生成します。 研究者らは、100 種類以上の神経伝達物質を特定しています。最も一般的なものには、グルタミン酸、アセチルコリン、グリシン、ノルエピネフリン、セロトニン、ドーパミン、ガンマアミノ酪酸 (GABA) が含まれます。3

電気シナプスは化学シナプスほど一般的ではなく、主に CNS で見られます。 電気シナプスのシナプス間隙ははるかに小さいため、ニューロンはギャップ結合を介してイオン電流を直接流すことができます。 このため、電気シナプスは化学シナプスよりも速く機能し、ニューロン内でインパルスがどちらの方向にも伝わることを可能にします。 ただし、神経伝達物質を使用しないため、電気シナプスは化学シナプスほど修正可能ではありません。4

活動電位 通常、ニューロンは、膜を横切る電圧の急速な変化を伴う、神経インパルスとしても知られる活動電位と呼ばれる電気的イベントを生成することによって情報を共有します。 ニューロンの樹状突起または細胞体が化学シナプスまたは電気シナプスを介して他のニューロンから十分な入力を受け取り、そのニューロンの特定の閾値を超えると、ニューロンがトリガーされて軸索全体に活動電位が送信されます。 全体として、活動電位は、その応答が通常同じ振幅と持続時間であるため、全か無かの信号です。 刺激の強さと持続時間によって、生成される活動電位の頻度が決まります。 刺激が強いほど、また刺激が長く続くほど活動電位の周波数は高くなり、その結果、より多くの情報が神経回路に伝達されます。 たとえば、より大きな音の刺激により、より多くの活動電位が活性化されます。5,6

活動電位は、トリガーイベントに続いて、脱分極、再分極、過分極という 3 つの段階を経ます。 シグナルを送信していない休止状態では、ニューロンの膜は分極しており、細胞の内側は外側よりも負に帯電しています（負の膜電位）。 細胞の外側ではナトリウムイオン濃度が高く、細胞内ではカリウムイオン濃度が高くなります。 イオンチャネルの開閉により膜電位が変化します。 ニューロンがトリガーされると、軸索の先頭にある電位依存性ナトリウム チャネルが活性化されます。 これにより、正のナトリウムイオンが細胞内に流入し、電圧が上昇し、膜が脱分極します。 電圧が軸索に沿って増加すると、追加のナトリウムチャネルが開き、シグナルが伝播します。 タンパク質と脂肪物質でできたミエリン鞘は、特定の神経細胞の軸索を取り囲み、絶縁体として機能し、活動電位が軸索をより速く移動できるようにします。 膜電位が特定の正の電圧に達すると、再分極が発生します。 この時点で、ナトリウムチャネルが閉じ、カリウムチャネルが開き、正のカリウムイオンの流出が可能になり、したがって負の膜静止状態に戻ります。 最後に、過分極中、正のカリウムイオンが細胞から出続けるため、ニューロンの膜電位は休止状態よりも負になります。 これは不応状態であり、活動電位が再生される頻度が制限されると同時に、活動電位が軸索に沿って一方向にのみ移動することが保証されます。 これに続いて、カリウムチャネルは最終的に閉じ、ニューロンが静止膜電位に戻ることを可能にします。5,6

ニューロンと病気神経変性神経変性疾患は複雑で、シナプスや神経回路の機能不全、ミエリンの破壊など、神経機能のほぼすべての要素が神経変性プロセスに関与する可能性があります。 多発性硬化症、アルツハイマー病、パーキンソン病、プリオン病、ハンチントン病、脊髄性筋萎縮症、脊髄小脳失調症などは、最も一般的な神経変性疾患です。 これらの障害は世界中で何百万人もの人々に影響を与えており、言語、運動、認知などの基本的かつ複雑な作業を実行する能力の低下につながります。7

運動ニューロン疾患は、話す、歩く、呼吸する、嚥下するなどの筋肉活動を制御するニューロンに特有の神経変性の一形態です。 一般的な運動ニューロン疾患には、筋萎縮性側索硬化症 (ALS)、進行性球麻痺、原発性側索硬化症、進行性筋萎縮症などがあります。 運動ニューロン機能の障害は、徐々に筋肉の衰弱やけいれんを引き起こす可能性があり、最終的には随意運動を制御できなくなります。7

その他のニューロンに基づく障害ニューロン障害には、さらに別の形態もあります。 遺伝的および環境的要因により神経発達の異常が引き起こされ、ダウン症候群、脆弱X症候群（FXS）、レット症候群、自閉症などの障害が引き起こされる可能性があります。 発育中または成人期のどの段階でも、がんは周囲の組織だけでなく神経組織内でも発生する可能性があり、その結果、発作、筋力低下、視野欠損、性格の突然の変化などの一般的な脳機能障害が引き起こされます。 最後に、ボツリヌス菌 (ボツリヌス菌毒素)、破傷風菌 (破傷風毒素)、ポリオウイルス、狂犬病ウイルスなど、多くの病原体がニューロンに感染したり、その毒素で神経細胞に影響を及ぼす可能性があります。8

気分障害 気分障害の主な種類には、大うつ病、気分変調症 (気分変調性障害)、双極性障害、病状の結果としての気分障害、および物質誘発性の気分障害が含まれます。 ニューロン機能と気分障害に関しては不明な点が多くありますが、研究者らは、うつ病が領域特異的な神経喪失と樹状突起の退縮に関連しており、それがシナプス活動の変化につながることを発見しました。 これらは、特に報酬、気分、感情に関係する神経伝達物質の不均衡を引き起こします。9

参考文献